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特发性正常颅压脑积水(idiopathic normal pressure hydrocephalus,INPH)的概念最早由Hakin 和Adams [1]于1965 年提出的,一般病人存在明显的脑积水,但腰穿侧压脑积液的压力基本处于正常范围内。患者常有尿失禁、痴呆和步态不稳的“三主征”,三种主要临床表现不一定同时存在,但一般患者都有步态不稳症状。INPH 还需要与继发性正常颅压脑积水相鉴别,后者常继发于颅脑创伤、脑溢血、导水管狭窄或颅内其他病变等。由于INPH 好发于老年患者,而临床上老年人常见的Alzheimer 病、多发性脑梗塞、帕金森病也容易合并痴呆等认知障碍,造成老年性INPH 容易被误诊,在治疗手段上也还有一定的争议,尽管手术治疗已成为主流[2],但这一点还末完全取得共识,而且对手术的最终疗效尚有一定的争议[3]。1、资料与方法1.1 一般资料入组的42 例患者中,男性24 例,女性18 例。年龄在60-81 岁之间(平均年龄67.3 岁),其中60 岁到70 岁之间的患者30 例,70 以上的患者12 例。从首发症状到来院就诊的时间为1-48 个月(平均7.2 个月)。随访时间为0.5 到2 年。1.2 临床表现所有病例均存在步态不稳表现,其中合并痴呆表现者16 例,合并尿失禁表现者12 例,还有14 例患者同时存在“三主征”。其他常见的伴随症状还有头痛、恶心呕吐,睡眠不良、健忘、眼球活动障碍、血压增高等。1.3 诊断标准[4] ①尿失禁、痴呆、或步态不稳3 条主要症状必须至少符合1 条。②MRI 及CT检查提示脑室系统对称性扩大,包括第4 脑室,Evans 指数>0.3,无明显的脑萎缩存在,必须排除梗阻性脑积水。③腰椎穿刺测压提示压力在正常范围,一般<190mmH20。④除外继发性正常颅压脑积水。1.4 术前评估所有入组病例在行V-P 分流手术前进行脑脊液释放试验,即腰穿释放40-50 ml脑脊液,症状得到明显改善者才入选手术治疗,其中以步态改善为主要观察指标[5]。1.5 手术方法手术在全麻下进行,分流管选用美国强生公司或美敦力公司生产的抗虹吸可调压脑室腹腔分流管,其中强生分流管阀门初始压力设定在100 mmH20,美敦力分流管阀门初始压力设定在1.5 档(相当于70-90 mmH20)。分流管脑室端穿刺统一在侧脑室额角,置入脑室内2-3 cm,腹腔端在剑突下置入腹腔内,长度控制在20 cm 左右,打通皮下隧道,连接脑室端、阀门和腹腔端,术后常规使用抗感染药物1 周。1.6 观察指标[2] 根据患者临床症状的改善程度判定疗效,其中病人三主征中的至少1 项得到明显改善,且生活自理能力得到显著提高计为有效,三主征任意一项未能取得改善,生活自理能力未提高者计为无效。2、结果本组手术病人无死亡病例,未见分流管的急性排异现象,大部分的病例均术后均根据CT检查和临床表现调整过阀门压力,有15 例一直使用的初始压力。6 个月后门诊随访有效患者为39 例,占92.9%,1 年后随访有效者为38 例,有效率为90.4%,2 年随访的有效率为85.7%。有3 例患者术后出现高热、白细胞升高、脑膜刺激症阳性,腰穿脑脊液检查细胞数明显升高,经积极抗感染(包括鞘内注射抗生素),蛛网膜下腔持续引流后无效。分别在术后4-8 周内拨处引流管。该3 例病人均在炎症控制半年后重新置管,二次置管均取得成功。有2 例病人出现少量脑室内出血,经保守治疗后好转。另有2 例术后半年到1 年间出现腹腔段梗阻,经调整腹腔端位置后好转。3、讨论INPH 常见于老年患者,文献报道男女发病率无明显差异,本组病例男性略多于女性。目前该病的发病机制尚未完全阐明,静脉顺应性下降被认为是原因之一[6],Beteman 在INPH 患者的上矢状窦影像观察中发现了这一点。其他如脑脊液的吸收能力下降,蛛网膜颗粒的粘连等也可能是造成INPH 的原因。步态障碍是INPH 最常见的临床症状。几乎所有的病例都存在不同程度的步态障碍。但与帕金森病的僵硬引起的步态失常有所区别,老年性INPH 患者主要表现起步困难,行走时双足间距过宽,转身困难,一般没有冻结现象,也不合并震颤,V-P 分流术对步态不稳,特别是步态缓慢一般认为有明确的疗效。如果腰穿放液试验能改善患者步态,常意味着患者手术效果较好,得到的明显改善,本组病人随观察时间的不同,有效率有所变化,但是都在85%以上。INPH的膀胱括约肌症状一般认为是逼尿肌的过多兴奋导致的,主要表现为尿频、尿急或者尿失禁。尿失禁的出现时间常晚于步态不稳,老年患者的尿失禁如果术后得到改善,常间接证明了尿失禁症状是由INPH 本身所造成的,本组病人中有26 例存在尿失禁现象,术后相关症状都有不同程度的改善。INPH 所致的痴呆与Alzheimer 病引起的痴呆有所不同,前者主要是额叶和皮层下功能障碍,但往往影像学检查无明显的脑萎缩存在。病人开始主要是记忆力下降,发展为注意力障碍、反应迟钝、淡漠、缄默、理解力低下,直致明显的痴呆表现[7]。本组中30 例有痴呆症状者,多数病例的症状明显缓解。一般认为随着时间的推移,V-P 治疗的有效率有一定的下降,同各种后期的并发症出现、年龄的增长等有关,比如远期的引流管梗阻,我们的资料也同既往的文献相符合。为了使人最终从手术中获益,术前进行辅助筛选试验非常必要,这一点已经成为神经外科医师的共识。目前常用的腰穿释放脑脊液40-50ml(tap test)和腰大池持续引流试验。文献报道有些tap test 阴性的患者在分流术后症状也可能得到改善。而腰大池持续引流72 小时,每小时释放出10-15 ml 脑脊液,有更高比例的患者出现症状改善[8]。如今后在筛选可疑病人的时候同时采用2 种方法,有可能入组更多病例,使更多病人受益。V-P 分流术系异物植入性手术,有一定的并发症和死亡率。常见的并发症包括出血、感染、堵管等。其中感染并发症的处理常较为棘手,由于存在体内异物,单纯通过抗生素静脉应用或鞘内注射,常难于取得良好的效果。本组中有3 例感染病人最后不得不拨除分流管,改期重新置管方取得良好的疗效。同老年人存在基础疾患,免疫力相对降低或许有一定的关系,因此术中应严格注意无菌操作,术后常规应用抗生素抗感染非常有必要。本组病例中有2 例术后复查CT 脑室内少量出血,经保守处理后血肿吸收,未造成阀门梗阻现象。另出现2 例在术后半年至1 年发生的腹腔端梗阻,经再次手术调整腹腔端位置后,引流管再次通畅,这种情况一般是由于大网膜的包裹造成的,可以考虑将腹腔段置入无大网膜的肝脏膈面,可以避免包裹现象的再次发生。总之V-P 分流术治疗老年性INPH,尽管手术难度不大,但存在一定的风险,文献报道随着时间的增加,并发症有增多的趋势,所有严格筛选手术病例,谨慎的外科操作,术中无菌观念的加强,针对术后并发症的规范化处理,都是神经外科医生不可忽略的。[1] Hakin S, Adams RD. The special clinical problem of symptomatic hydrocephalus withnormal cerebrospinal fluid pressure: observations on cerebrospinal fluid dynamics[J].J Neurol Sci,1965,2(4):307-327[2] Johnson M, Craham K. The diagnosis and surgical treatment of normal pressurehydrocephalus[J]. JAAPA,2010,23(5):51-56[3] Czosnyka M, Richards HK, Czosnyka Z, et al. Normal pressure hydrocephalus[J]. JNeurosurg,2004,101:1083-1084[4] 余勇,张晓彪,崔尧元等. 脑室腹腔合流术治疗特发性正常颅内压脑积水[J]. 中国临床医学,2006,13:881-882[5] 张新,孙炜,周剑云等. 多指标联合评价继发性正常颅压脑积水诊治中脑脊液释放试验的意义. 中华临床医师杂志(电子版)[J]. 2011,5(15):4496-4497[6] Baterman GA. Vascular compliance in normal pressure hydrocephalus[J]. AJNR AmJ Neuroradiol,2000,21(9):1574-1585[7] Mataro M, Matarin M, Poca MA, et al. Functional and magnetic resonance imagingcorrelates of corpus collosum in mormal pressure hydrocephalus before and aftershunting[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry,2007,78(4):395-398[8] Marmaron A, Young HF, Aygok GA, et al. Diagnosis and management of idiopathicnormal-pressure hydrocephalus: a prospective study in 151 patients[J]. JNeurosurg,2005,102(6):987-997
颅内外血管搭桥术的研究现状颉奎[1] 曾而明 综述 洪涛审校关键词:颅内外血管搭桥 缺血性脑血管病 动脉瘤 颅底肿瘤自从Yasargil完成了第一例颞浅动脉—大脑中动脉搭桥术起,脑血管重建术取得了飞速发展。颅内外血管搭桥术在复杂动脉瘤,颅底肿瘤,及烟雾病中的治疗作用已得到肯定;在慢性缺血性脑血管病中的治疗作用正在重新评估。本文就颅内外血管搭桥术在颅底肿瘤、动脉瘤及缺血性脑血管病的应用作一综述。1. 理论依据(即为什么要施行血管搭桥术)1.1增加脑血流量颅外一颅内(extracranial—intracranial,EC—IC)旁路移植术,是将颅外动脉系统的血液直接引向缺血脑组织,提高局部脑血流量(regional cerebral blood flow, rCBF),恢复其正常功能,同时也增加了侧支循环不良区域的脑组织供血,提高脑血管储备能力(cerebrovascular reserve capacity,CRC)和对再次脑梗死的耐受力。[1]1.2延长血管临时阻断时间为了降低脑动脉瘤和某些颅底肿瘤手术中破裂出血的可能性以及方便手术操作,通常需要施行临时阻断术。通过旁路血管代偿脑组织血供,可明显延长临时阻断时间,降低术后脑缺血等并发症。[2]1.3 减轻原负荷血管的血流压力出血型烟雾病被认为是豆纹动脉和丘脑穿支动脉异常扩张和扭曲,导致血管壁纤维化和脆性增加,并诱发形成微小动脉瘤破裂所致。直接血运重建能减少脉络膜前动脉(anterior choroidal artery,AChA)和后交通动脉(posterior communicating artery, PCoA)的血流量,从而减轻负荷血管的血流压力。[3]2.手术适应征和禁忌症 2.1适应症: (1)间歇性缺血性脑卒中(TIA和RIND);(2)轻型或中型完全型缺血性脑卒中;(3)脑血管造影发现下列病变:①颈部手术(颈内动脉剥脱术)不可及的颈内动脉狭窄或闭塞,并侧支循环供血不良;②大脑中动脉,大脑前动脉或椎动脉狭窄或闭塞,并侧支循环供血不良;③脑底异常血管网病(烟雾病);(4)颅内复杂性动脉瘤或复杂性颅底肿瘤,手术需阻断脑部主要供血动脉。2.2禁忌症:(1)合并严重心、肝、肾、肺疾病或糖尿病;(2)重度完全型脑卒中;(3)脑血流量测定正常或广泛重度或中度缺血;(4)脑栓塞患者。3.手术方式根据重建血运方式的不同,分为直接搭桥术和间接搭桥术。3.1直接搭桥术3.1.1低流量搭桥低流量旁路移植术是指将颈外动脉分支与颅内血管直接行端侧吻合,或在供血与受血动脉之间移植一段自体血管(大隐静脉、桡动脉等),血流量在20-40ml/min左右;如颞浅动脉-大脑中动脉搭桥(STA-MCA)、颞浅动脉-大脑后动脉(STA-PCA)吻合术、颞浅动脉-小脑上动脉(STA-SCA)吻合术、枕动脉-小脑后下动脉(OA-PICA)吻合术、枕动脉-小脑前下动脉(OA-AICA)吻合术、颞浅动脉-移植静脉-大脑中动脉(STA-V-MCA)吻合术、枕动脉-移植静脉-大脑中动脉(OA-V-MCA)吻合术、颞浅动脉-移植静脉-小脑上动脉(STA-V-SCA)吻合术。3.1.2高流量搭桥高流量搭桥是指通过选择增加供血动脉或受血动脉血管直径以增加脑血供,其间经移植血管吻合,血流量在80-90ml/min左右或以上。搭桥方式有:颈外动脉-桡动脉-大脑中动脉搭桥(ECA-RA-MCA)、锁骨下动脉-移植静脉-大脑中动脉搭桥术(SA-V-MCA)、颈总动脉-移植静脉-大脑中动脉吻合术(CCA-V-MCA)、锁骨下动脉-移植静脉-大脑中动脉(SA-V-MCA)吻合术、锁骨下动脉-移植静脉-颈内动脉吻合术(SA-V-ICA)、椎动脉-移植动脉-大脑中动脉吻合术(VA一A-MCA)、颈外动脉-移植静脉-大脑中动脉或大脑后动脉(ECA一V-MCA或PCA)吻合术等。3.1.3 原位搭桥 Lawton首先报道了对动脉瘤治疗进行原位吻合的技术。原位搭桥[4]是指通过侧-侧吻合,将颅内2条动脉连接在一起(其中一支作为供血动脉,另一支作为受血动脉)或通过端-端吻合,将切除动脉瘤后的载瘤动脉吻合在一起而实现脑血管重建。原位搭桥完全位于颅内,不需要颅外血管作为受体血管,也不需移植物,只需一次吻合即可完成;但对术者的显微操作技术要求较高。常用的吻合方式有:大脑前动脉第3段-大脑前动脉第3段(ACA-ACA)吻合术、小脑后下动脉-小脑后下动脉(PICA-PICA)吻合术、小脑前下动脉-小脑前下动脉(AICA-AICA)吻合术等。3.2间接搭桥术间接搭桥术是利用大网膜、头皮动脉、硬脑膜动脉或颞肌与大脑皮层粘连形成血管。主要术式有:脑-硬脑膜-动脉融合术(EDAS)、脑-硬脑膜-动脉-颞肌融合术(EDAMS)、脑-颞肌-血管融合术(EMS)、带蒂和带血管游离大网膜颅内移植术及颅骨多处钻孔术。4.移植血管的选择移植血管的选择取决于以下4个因素:1、受血血管的大小是主要决定性因素,2、可利用的供体血管,3、移植血管材料的可利用性,4、所需血流量的大小。4.1自体动脉Ausman等首先提出利用桡动脉作为搭桥移植血管。主要优点:1.内膜完整,管壁厚,易于缝合;2.流量为70-100ml/min,适合脑代谢;3.与颅内受血血管管径匹配好;4.通畅率高,取材方便。缺点:易发生血管痉挛和吻合口狭窄。4.2自体静脉1971年,加拿大多伦多市William Lougheed首先使用大隐静脉进行颅内外血管搭桥术(颈总动脉—颈内动脉)。随后,许多人对这项技术进行了改进和应用。主要优点:1.管径大,流量高,最高可达250ml/min;2.移植血管长,取材方便。缺点:1.易受局部组织压迫;2.管径大,与受血血管匹配性差;因静脉瓣的存在而具有方向性,闭塞率高。4.3低温储藏的尸源性大隐静脉对于在没有可利用的或没有合适的自体大隐静脉或桡动脉的情况下,低温储藏的尸源性大隐静脉可能是一个选择。Francisco J. Mery等[5]报道了10例病人使用低温储藏的尸源性大隐静脉脑血管重建,7例巨大动脉瘤病人(4例前循环,3例后循环),难治性缺血性脑血管病2例,颅底肿瘤1例,术后脑血管造影证实所有病人移植通畅;但长期随访和长期通畅率还需要观察评估。4.4人工血管 随着生物组织工程技术的发展,人工血管作为移植物应用于临床已成为现实,但在颅内外血管搭桥术中的应用尚未见报道。5.手术时机 由于搭桥手术可能加重脑水肿或诱发脑出血,故在脑卒中急性期一般不主张手术。对间歇性缺血发作者,在无症状期进行手术;对完全性脑卒中者应在发病7周后,病情稳定时再考虑手术。颅内复杂性动脉瘤或复杂性颅底肿瘤手术,需要阻断主要动脉血供,采取颅内外血管吻合替代供血者,手术可分期或同期进行。6.术前评估根据术前常规检查及特殊检查结果,综合考虑是否进行外科手术干预。6.1缺血性脑血管病: 对于缺血性脑血管病人(包括烟雾病),需要分析至少颅内3条血管(双侧颈内动脉和优势椎动脉)和双侧颈外动脉的脑血管造影数据。在使用和不用乙酰唑胺增减脑血流量的情况下进行SPECT扫描,使用和不用CO2的状态下应用经颅多普勒血流测速仪监测血流量;如果情况许可,可行氙CT血流动力学检查或PET扫描。这些检查可以确定颅内血流量,侧支循环状态,侧支血流储备等情况。直接增加血流量仅仅在侧支循环储备遭到损害和标准内科治疗治疗无效的情况下应用。6.2颅内动脉瘤术前的头颅CTA及DSA检查对搭桥术是必要的检查。DSA检查可了解侧支循环状态,CTA检查可了解骨质及动脉瘤的钙化情况。与动脉瘤有关的因素也需要考虑:瘤颈钙化或粥样硬化,瘤内大量血栓形成,主要分支起源于瘤颈或瘤顶,动脉瘤顶颈比超过1.5,水泡样动脉瘤,梭型动脉瘤。侧支循环匮乏表明:在分离和夹闭动脉瘤时有必要使用桡动脉建立一个临时旁路血供,帮助延长临时阻断血供的时间。身体的一般情况也非常重要,身体状况比较差的患者建议行支架辅助的介入栓塞治疗或者干脆放弃治疗。6.3颅底肿瘤:是否需要搭桥,取决于肿瘤是否能从颅内主要动脉安全分离。术前MRI可以显示颈内动脉局部或完全包裹,或包裹狭窄;后者更有进行供血血管改道的必要。术前做过放射治疗或有过颅内手术史的患者有严重的瘢痕粘连,也有必要将供血血管改道。肿瘤的病理学特点也非常重要;几乎所有的神经鞘瘤均可以从血管上剥离;大多数脊索瘤和软骨肉瘤也可以从血管上剥离,但部分需要搭桥;脑膜瘤则存在着较多的变数;假如海绵窦段颈内动脉被肿瘤包裹并有狭窄时,通常并不能从海绵窦段颈内动脉上剥离(III级海绵窦脑膜瘤)。对于海绵窦以外的脑膜瘤,通常有一个蛛网膜面,可以将肿瘤从血管上分离对;于其他恶性肿瘤譬如腺样囊性癌或成骨性肉瘤,当颈内动脉被包裹时,由于肿瘤学上的原因,需要切除血管。6.4侧支循环的评估:如果要考虑用移植血管搭桥术代替颈内动脉供血,那么应该做同侧颈内动脉压迫和对侧颈内动脉及椎动脉灌注试验。这有助于评估临时阻断血流时侧支循环血流量。对于椎动脉血管重建术,需通过脑血管造影评估两侧椎动脉的大小;对于基底动脉的血管重建术,需通过脑血管造影验证后交通动脉的存在及其血管口径的大小;必要情况下,需利用Allcock’s试验进行分析。6.5受血血管、移植血管和供血血管的评估6.5.1受血血管:合适的受血血管,它必须和所需要的血流量及移植血管相匹配。通常是大脑中动脉的分支(M2或M3段),颈内动脉床突上段(A2或A3段),大脑后动脉(P2段),小脑上动脉(SCA),或小脑后下动脉(PICA);应在脑血管造影或CTA片上谨慎评估。尽可能使用较大的动脉,但这又限制来了临时阻断血流的时间。6.5.2移植血管:移植动脉或静脉的大小和健康状态必须评估且须与受血动脉相匹配;颞浅动脉口径至少需要1mm以上,桡动脉至少2.4mm,大隐静脉近端口径至少3mm。颞浅动脉可以通过脑血管造影测量;对于桡动脉,可通过超声波评估前臂桡动脉和尺动脉的大小。采用大隐静脉时,静脉的大小和它的位置可以通过多普勒超声成像评估;假如打算采用桡动脉,术前要做Allen试验。6.5.3 供血血管:供血动脉可以是颅内动脉如大脑中动脉M2段,或者颅外动脉如颈外动脉,颈内动脉,或椎动脉。颈部的颈内动脉和颈外动脉和它们的位置涉及颈椎,应该评估。选择供血血管的决定性因素是血管段无病变,能迅速的接近和到达受血血管,距离最近,缺少临界性的穿支。6.5.4全身状况的评价患者全身状况综合性的评价也非常重要;特别是患者有否高血压,糖尿病,高胆固醇血症,及心肺功能状态,所有这些对术后病人的转归和麻醉都有重要影响。7.并发症7.1移植血管闭塞移植血管闭塞是颅内外血管搭桥术最常见的并发症;常常发生于手术后早期。多为移植血管内皮受损、血液高凝状态、搭桥血管流量低、移植血管与受体血管不匹配吻合后形成涡流、移植路径不当导致移植血管受压扭曲、血管吻合狭窄成角等引起。一些学者认为,术中及术后抗凝、抗血小板聚集治疗、保持术中血压稳定及娴熟的显微外科吻合技术,是预防或减少移植血管闭塞的关键。对已发生的移植血管闭塞,Sen等认为唯一的处理方法是重新搭桥,任何药物溶栓或外科方法取栓均是徒劳。因此,高流量搭桥术后要严密观察患者病情变化,及时发现新出现的神经功能障碍,并做血管超声或DSA检查。一旦发现搭桥血管闭塞,应立即再次手术,重新搭桥。7.2其他并发症颅内出血、脑缺血和脑梗死、动脉瘤破裂、吻合口狭窄等屡见报道。颅内出血多见于患者术前就有高血压动脉硬化或抗凝、抗血小板聚集治疗及术后灌注过度;发生脑缺血和脑梗死多为吻合时受血动脉夹闭时间过长或BOT血管阻断时间过长所致。动脉瘤破裂的原因可能是闭塞载瘤动脉后,尽管动脉瘤内压力降低,但由于血液返流,动脉瘤仍有增大甚至出血的危险;吻合口狭窄多由于技术操作原因或移植血管痉挛等引起。再灌注损伤症状可能在病人进行颈动脉搭桥术后,而未出现新的缺血性梗死或者典型的高灌注症状时伴随着短暂的精神系统缺陷而出现。8.疗效的评价1985年国际颅内外搭桥协作组《新英格兰医学杂志》上发表颅内外血管搭桥并不能减少缺血性脑卒中发作的危险的结论;然而,不少著名神经外科专家却对这项研究的合理性、严密性、和统计方法提出质疑。随后,相关研究显示搭桥手术对距造型脑血流降低病人是有效的;St Louis 颈内动脉闭塞研究协会[6]认为整个颈动脉闭塞的大脑半球远端Ⅱ期血流动力学障碍(增加OEF)的有症状的病人,脑卒中和同侧缺血性卒中的风险比正常人氧摄取分数(OEF)要显著增高(P = 0.005 and P =0.004,)。Yamauchi H等[7]也证实了OEF是预测后续卒中的唯一的有效独立预测因子。北美颈动脉闭塞外科研究试验[8]认为STA—MCA搭桥术结合最好的内科治疗能减少40%有症状颈动脉闭塞病人和发生在120天内的Ⅱ期血流动力学障碍病人2年内的后续同侧缺血性脑卒中。日本颅内外搭桥术试验[9, 10]认为对显著脑缺血病人、匮乏的脑血管储备病人和标准化治疗无效的病人提供脑血管重建术是可行的。日本成人烟雾病试验[11]认为颅内外血管搭桥术改变了危险因素,改善预后,减少脑出血的发生率。Starke 等[12]对43例北美烟雾病人实施EDAS并随访(时间4-126个月,平均41个月)后发现,术后大部分病人神经功能状态得到保护或提高,且术侧大脑半球脑缺血事件比对侧下降89%。一般来说,儿童首选间接脑血管成形术,成人首选STA-MCA搭桥术,建议在对脑血管造影和明显的脑血流研究上明显的缺血性改变的基础上治疗。9.搭桥技术的改进随着科学技术的进步,神经外科医师对搭桥技术也进行了改进和创新。Spetzler等发展了包括从头颅的一侧到另一侧的阀门式搭桥,对复杂的大脑中动脉瘤进行多重吻合搭桥,对血管进行临时阻断时使用巴比妥类药物进行脑代谢保护,血管阻断期间使用肝素化等技术。Lawton报道了对动脉瘤治疗进行原位吻合的技术[4]。Sekhar报道了多样创新和发展[13, 14]。包括将大隐静脉与M1或M2分叉的吻合技术;使用颈内动脉或颈外动脉在侧支循环的基础上进行近端吻合;术中载瘤动脉阻断的监测和造影;使用术中脑血管造影来观察移植血管通畅情况;颈外端颈外动脉—岩骨部颈内动脉的搭桥术;颈外动脉—大脑中动脉搭桥术;颈外动脉—颈内动脉搭桥术;巨大基底动脉动脉瘤低温循环状态搭桥术[15]。Sekher[13, 14]介绍了桡动脉扩张压力的技术,在大多数病例中明显的防止了脑血管痉挛,现在已经被许多杰出的脑血管外科医师所采纳。还有其他作者报道使用颞下窝内上颌动脉作为供血血管,应有内镜取大隐静脉[16],机器人辅助脑血管重建术[17]和准分子激光吻合(ELANA)[18]等技术,通过使用非侵入性的最佳血管分析(NOVA);术中定量血流监测[19],术中使用吲哚菁绿[20]等监测技术。10.展望 脑血管重建术在复杂动脉瘤,颅底肿瘤,及烟雾病中的治疗作用已得到肯定;脑血管重建术在慢性缺血性脑血管病中的治疗作用正在重新评估。评估血管内血流量和移植血管血流量的定量检测方法可能对病人和移植搭桥的选择及术中决策有益。类似于ELANA技术的非封闭移植搭桥技术有待于进一步发展和应用;机器人辅助脑血管重建术可能减少了移植搭桥手术时间,增加了精确度,容许我们在一个相对狭小的手术空间进行血管吻合术。但这些技术仍需进一步提高和通过远期随访研究进行评估。参考文献1. 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脑血管病的种类脑血管病是由于各种原因引起脑血管受损而导致脑损害的一组疾病的总称, 英文是cerebral vascular disease, 简称CVD。脑血管病有急性和慢性之分, 急性脑血管病又称脑卒中、脑中风、脑血管意外、脑溢血, 民间将该病称为“ 半身不遂”。平时我们所说的脑血管病是指急性脑血管病, 英文是acute cerebral vascular disease, 简称ACVD,以脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死、脑血栓、短暂性脑缺血发作常见。脑血管病的发病最常见根源是高血压和脑动脉粥样硬化。当脑血管壁发生粥样硬化, 血管腔变狭窄或形成夹层动脉瘤, 在患者情绪激动、精神紧张或用力过猛、血压升高等诱因影响下, 血管破裂或阻塞, 使脑血液循环形成障碍, 造成相应部位脑组织缺血、缺氧、水肿、坏死等病理改变, 并导致神经功能发生障碍, 临床上常以猝然昏倒,不省人事, 或伴有口眼歪斜、言语不利和偏瘫为主要表现。脑血管病一般包括缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类。近年来, 有人认为除上述两大类型之外, 还有“ 混合性中风”, 即出血性病灶和缺血性病灶同时存在。缺血性脑血管病, 主要包括脑梗死和短暂性脑缺血发作( 小中风, transient ischemic attacks, 简称TIA) 。脑梗死又分为脑血栓形成和脑栓塞。出血性脑血管病, 主要包括脑出血和蛛网膜下腔出血。脑血栓形成脑血栓形成是缺血性脑血管病的一种常见类型, 多见于中老年人, 多是由于脑血管壁本身的病变引起的。最常见的病因是脑动脉粥样硬化, 管腔内膜粗糙、管腔变窄,在某些不利的条件下, 如血压降低、血流缓慢或血液黏稠度增高、血小板聚集性增强等, 凝血因子在管腔内凝集成血块, 继而形成血栓, 使血管腔闭塞, 血流中断, 从而使血管供血区的脑组织缺血、缺氧、软化、坏死而发病。脑血栓形成一般起病较缓慢, 多在睡眠中或安静休息时发生, 从发病到病情发展至高峰, 多需数小时至数天。有些患者往往睡前没有任何先兆症状, 早晨醒来时发现偏瘫或失语。其病因可能与睡眠时血压偏低、血流缓慢有关。但也有部分患者在白天发病, 常有头昏、肢体麻木无力及短暂性脑缺血发作等前驱症状。脑血栓形成最常见的症状是病变对侧肢体偏瘫、面瘫及肢体感觉减退。在发病时, 多数患者神志清楚, 若颈内动脉或大脑中动脉主干阻塞形成大面积脑梗死时, 病情较重, 常伴有意识障碍和颅内压增高的症状。椎- 基底动脉系统血栓形成, 则多见眩晕、恶心、呕吐、复视、交叉性运动及感觉障碍、构音障碍、吞咽困难、饮水发呛等症状。一般来讲, 脑血栓形成头痛、呕吐少见。脑CT 检查于发病后24 ~48 小时可见低密度软化灶, 边界欠清晰,并有一定的占位效应。腰穿检查时颅压不高, 脑脊液检查正常。磁共振血管成像( MRA) 或数字减影血管造影( DSA) 检查可有病变动脉狭窄或闭塞。脑栓塞脑血管被血流中所带的栓子突然阻塞, 而引起的急性脑血管病, 叫做脑栓塞。由于栓子随血流突然阻塞动脉,所以起病急骤, 常于数秒至2 ~3 分钟达到高峰。脑栓塞可发生于任何年龄, 但以40 岁以下的青壮年多见。脑栓塞的栓子来源种类较多: ①心源性: 风湿性心脏病、心房纤颤、心肌梗死等容易形成附壁血栓, 附壁血栓容易脱落形成栓子, 发生脑栓塞。细菌性心内膜炎由于内膜或内膜下病变, 细菌常附着在内膜上繁殖, 与血小板、红细胞、血红蛋白等集结成细菌性赘生物, 脱落后随血液进入颅内, 也可发生脑栓塞。此外, 先天性心脏病、心脏黏液瘤、心脏手术等, 也是造成心源性脑栓塞的原因。②非心源性: 较常见的是脂肪栓子和空气栓子。长骨骨折时, 或因骨折手术, 骨髓中的脂肪球进入血液, 容易形成脂肪栓塞; 气体栓子则常见于胸部、颈部开放性外伤及外科手术、人工气胸、气腹以及潜水员、飞行员不适当减压, 形成氮气栓塞; 此外, 肺静脉栓塞、脑静脉栓塞也是造成非心源性脑栓塞的原因。③来源不明: 个别脑栓塞查不到栓子来源, 称为来源不明性的脑栓塞。栓子阻塞了脑血管造成血流中断, 使局部脑组织缺血、缺氧、软化、坏死, 从而出现相应的神经症状。一般脑栓塞患者全脑症状较轻, 神志多清晰或有短暂性意识丧失, 多无头痛、呕吐及生命体征改变。局灶症状和体征明显, 多表现颈内动脉受累的症状, 尤以大脑中动脉受累者较多。椎- 基底动脉栓塞较少。栓塞后的体征, 视不同动脉受累而异。患者多伴有其他器官发生栓塞的症状, 如肾动脉、视网膜动脉栓塞等。脑CT 检查, 显示低密度梗死灶, 边界欠清晰, 并有一定的占位效应。腰穿检查, 颅压正常或者偏高, 脑脊液呈无色透明状, 若为出血性脑梗死脑脊液可有红细胞增多。MRA 或DSA 检查可有血管闭塞。短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作又称一过性局灶性脑缺血发作, 是脑血管病的一种类型, 简称TIA。它是指在短时间内脑血流量减少引起的脑功能障碍, 每次犯病的持续时间较短,通常是数秒、数分或数小时等, 最长不超过24 小时, 就可完全恢复, 临床上不留有后遗症, 可反复发作。脑CT正常或发现腔隙性梗死病灶。短暂性脑缺血发作因症状来得快, 消失也快, 恢复后不留任何后遗症而易被人忽视。实际上, 短暂性脑缺血发作症状虽轻, 但后果严重, 如不及时治疗, 25% ~40% 患者, 在5 年内将产生严重的脑梗死, 而威胁患者生命。因此, 医学家们常常把短暂性脑缺血发作看成是脑血管病的先兆或危险信号。短暂性脑缺血发作多在50 岁以上发病, 其病因较多,高血压、高脂血症、动脉粥样硬化、糖尿病是最主要和最常见的原因。短暂性脑缺血发作的临床表现大体可分为两组。一是由于颈动脉系统缺血产生的半侧手足无力、偏瘫、单眼突然黑目蒙或失明、失语等; 一是椎- 基底动脉系统缺血引起的眩晕、恶心、呕吐、复视、耳聋、共济失调及面部感觉障碍。上述两组症状, 在同一患者身上可单独出现, 也可先后或同时发生。发生短暂性脑缺血发作后, 应马上到医院检查脑CT 或脑核磁共振( MRI ) , 必要时要查血压、血脂、血糖、胆固醇、眼底、心电图及心功能。腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死是指在高血压、动脉硬化基础上, 大脑深部细小动脉梗死引起的脑组织缺血性软化灶, 以后被吞噬细胞移走而留下的不规则空腔, 病变范围在2 ~20 毫米, 多发生在脑的基底节、内囊等部位, 是新鲜或陈旧性脑深部小梗死的总称。腔隙性脑梗死起病较缓慢, 症状在数小时或数天达高峰, 临床症状较轻, 多无头痛、呕吐及意识障碍, 神经系统体征较局限单纯, 如纯运动性偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻瘫、呐吃- 手笨拙综合征等。脑电图、脑脊液、脑血管造影等辅助检查无异常。CT 或MRI 检查是诊断腔隙性脑梗死的可靠方法。腔隙性脑梗死是怎样发生的呢? 多数学者认为是由于高血压和脑动脉粥样硬化所致。长期的高血压可引起小动脉粥样硬化和透明性变, 从而产生血管闭塞; 加之中老年的机体发生变化, 如血液黏度增高、血小板聚集增强、红细胞变形能力降低, 血脂增高, 使血液处于高凝状态, 血流速度缓慢, 脑血流量减少, 更易导致小动脉闭塞, 而发生腔隙性脑梗死。腔隙性脑梗死是一种严重危害中老年人身体健康的疾病, 早期临床症状轻, 易被患者及家属忽略, 若不能及时治疗, 易致多灶性腔隙梗死并最终导致脑血管性痴呆。分水岭脑梗死分水岭脑梗死指在两条脑动脉供血区之间边缘带部位的缺血性损害, 主要发生在大脑半球的表浅部位, 可以发生在大脑半球的一侧, 也可以发生在大脑半球的两侧。其病因与脑血栓形成和脑栓塞不同, 最常见病因是各种原因所致的血压过快降低, 或脑动脉干供血不足, 使动脉近心端的供血尚可, 而远心端的末梢边缘区供血降低, 从而发生缺血性脑梗死。分水岭脑梗死常见于60 岁以上的老年人, 临床症状和体征取决于损害的部位和程度: ①前分水岭脑梗死指梗死带位于大脑前动脉、中动脉之间的表浅区域, 常表现为一侧肢体反复发作的麻木、乏力或轻偏瘫。②后分水岭脑梗死指梗死带位于大脑中动脉和大脑后动脉之间的表浅层, 最常见的症状是偏盲, 以及皮层性偏身感觉障碍。③皮层下分水岭脑梗死, 梗死位于大脑中动脉深浅分支之间, 偏瘫症状较常见, 并可有半数以上偏身感觉缺失。④基底节分水岭脑梗死, 即基底节区各组动脉血管之间的缺血梗死, 常有单纯偏身运动及感觉障碍, 亦可见单纯中枢性面瘫。⑤大脑皮层分水岭脑梗死常没有任何症状。CT 或MRI 检查是诊断分水岭脑梗死的可靠方法, 临床症状仅提供参考。鉴别大面积脑梗死与脑出血大面积脑梗死是由于脑部大动脉主干阻塞所致, CT呈现大片状低密度阴影, 多为脑叶或跨脑叶分布, 脑组织损害范围较大, 临床上除表现脑梗死的一般症状外, 还常伴有意识障碍及颅内压增高。部分大面积脑梗死患者意识障碍和颅内压增高症状较突出时, 临床上与脑出血相似,给临床诊断带来困难。因此, 脑CT 扫描是诊断的必要条件, 但若无条件做CT 时, 以下几点可作为鉴别诊断的依据: ①大面积脑梗死常有脑梗死病史, 在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前驱症状。②大面积脑梗死常于安静状态下发病。而脑出血常发生于劳动、排便、饮酒、激动时。③脑出血患者常有高血压病史, 而且在发病早期血压可明显升高; 大面积脑梗死多无类似现象。④脑出血在发病早期常有头痛、呕吐等颅内压增高的症状; 大面积脑梗死颅内压增高出现相对较晚, 多呈进行性加重。出血性脑梗死出血性脑梗死是先梗死, 后出血。是在脑梗死后, 出现动脉再开通, 血液从病变的血管漏出, 或穿破血管进入脑组织而形成。其发病机制是由于脑血管发生栓塞后, 其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧, 血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹, 当侧支循环再建或过度灌流时,血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管, 则导致出血。出血性脑梗死的原发病是脑梗死, 梗死的动脉血管再通后, 又合并血。临床特点是原有症状和体征加重, 并又出现新的症状体征。其症状和体征加重的程度, 取决于出血量的多少, 继发出血的时间, 及是否应用抗凝、溶栓、扩容及扩血管药物治疗。一般而言, 小灶渗出性出血症状加重多不明显。梗死后1 周内继发出血者往往症状较重。第2 周以后再出血者, 症状多无明显加重。早期使用抗凝剂、溶栓剂及扩血管药物治疗后, 可使临床症状加重。症状加重的表现是意识障碍, 颅内压增高, 肢体瘫痪程度加重或出现新体征等, 严重者预后不良。有时虽无症状恶化, 但经过一段时间的治疗后无效者, 也有继发性出血的可能。出血性脑梗死的发生, 与患者早期活动、情绪激动、血压波动等有关。脑出血脑出血又称脑溢血, 是指脑血管自发性破裂出血后血液进入到脑实质内。不包括外伤性脑出血, 多发生于中老年人, 男性多于女性。由于绝大多数患者是高血压小动脉硬化的血管破裂引起, 故有人也称高血压性脑出血。其机制可能是由于长期高血压, 脑内小动脉形成粟粒样大小的瘤体扩张, 在某些因素作用下, 当血压突然升高时, 就会使微小动脉瘤破裂而发生脑出血。另外, 长期的高血压,还可使脑小动脉内膜受损, 脂质沉积, 透明样变, 管壁脆性增强, 更易破裂出血。此外, 脑动脉粥样硬化、脑血管畸形也是脑出血的常见原因。脑出血多在体力活动、排便或情绪激动时突然发病,病程进展迅速, 严重时在数分钟或数小时内恶化, 甚至死亡。脑出血好发部位为内囊、基底节, 其次是外囊、额叶。脑干和小脑较少见。脑出血的临床表现大致分为两种: ①局部症状: 是血破入脑实质后所致的神经局部定位症状, 如偏瘫、面瘫、失语及偏身感觉障碍。② 全脑症状: 是由于脑出血的占位效应、脑水肿和颅内压升高所导致的头痛、呕吐, 以及嗜睡、昏迷等, 如果出血量较大,出血波及到脑室, 形成脑疝, 或并发中枢性高热、应激性溃疡时, 病死率较高。CT 对脑出血几乎100% 诊断, 所以, 脑出血的诊断主要依靠脑CT 扫描。CT 可确定出血的部位, 血肿大小,是否破入脑室, 有无脑水肿和脑疝形成。蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血是出血性脑血管病的一个类型, 分原发性和继发性两种。原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血, 血液直接流入蛛网膜下腔所致。继发性蛛网膜下腔出血是因脑实质出血, 血液穿破脑组织进入到蛛网膜下腔或脑室引起。蛛网膜下腔出血不同于脑出血、脑栓塞与脑血栓形成, 它的出血在蛛网膜下腔, 虽然也在颅内, 但是不在脑内。引起蛛网膜下腔出血的最常见原因, 是先天性颅内动脉瘤和血管畸形, 其次为高血压、脑动脉硬化、颅内肿瘤、血液病等。一般认为30 岁以前发病者, 多为血管畸形, 40 岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂, 50 岁以上发病者, 则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。头痛、呕吐和颈项强直是蛛网膜下腔出血的三大主症。本病起病急骤, 病前常无先兆, 部分患者为活动状态下发病。发病后可出现剧烈头痛, 多为撕裂样或剧烈涨痛。头痛部位多位于枕部, 也可为全头痛。头痛的程度与出血量有关。因为大量的血液进入蛛网膜下腔, 使颅内压增高, 所以常伴有频繁呕吐。同时, 由于血液刺激脑膜可产生颈部肌肉痉挛, 使颈部活动受限, 严重时出现颈项强直, 神经系统检查克氏征阳性、布氏征阳性, 这就是脑膜刺激征阳性。由于血液不影响脑实质, 所以, 一般不引起肢体瘫痪。部分患者还可出现烦躁不安、谵妄、幻觉等精神症状, 或伴有抽搐及昏迷等。由于血液刺激了神经根,也常引起神经根刺激症状, 如腰背疼痛等。怀疑蛛网膜下腔出血首先要做脑CT 扫描, CT 不仅可以确诊蛛网膜下腔出血, 而且可以明确蛛网膜下腔出血的部位、体积及脑室大小。增强扫描时可见有动脉瘤或血管畸形。DSA 检查可显示动脉瘤或血管畸形。腰穿检查时, 脑脊液为均匀血性, 压力增高。脑动脉粥样硬化症脑动脉粥样硬化症是指脑动脉的管壁内由于脂类物质沉积和内膜受损, 血小板、纤维素等物质积聚在损伤的血管壁的内膜上, 使管壁结缔组织增生, 内膜粗糙, 弹性减退, 管腔狭窄, 以致影响正常的血液循环和供氧, 而引起临床症状。脑动脉粥样硬化常发生于40 岁以上的中老年人, 男性多于女性, 有高血压、糖尿病、高脂血症、长期吸烟、饮酒及精神紧张的人多见。由于脑部长期慢性供血不足,而引起大脑功能减退, 主要是高级神经功能障碍。主要表现有: ①记忆力减退: 早期近事遗忘, 患者对刚说过的话和做的事遗忘, 记忆不起来。但对很早以前发生的一些事情尚能回忆。至疾病后期, 远记忆也有障碍。②思维和判断力障碍: 由于脑组织长期缺血缺氧, 神经细胞退行性变化引起脑萎缩, 可发生动脉粥样硬化性痴呆, 患者的理解力、思维和判断力障碍, 计算困难, 精神涣散, 工作效率低下, 严重者吃饭不知饥饱, 外出找不到自己的家, 可伴有大小便障碍, 生活不能自理。③精神异常: 脑动脉粥样硬化也可有精神症状, 表现烦躁、恐怖、抑郁、幻觉、错觉或妄想, 说话颠三倒四, 语无伦次, 临床上叫作脑动脉硬化性精神病。④神经系统异常: 如果病变损害两侧皮质脊髓或脑干束, 可表现为饮水发呛, 吞咽困难, 声音嘶哑, 强哭强笑, 以及肢体僵硬或瘫痪等。脑血管性痴呆脑血管性痴呆是因脑动脉硬化、多发性腔隙脑梗死及脑梗死等脑血管疾病导致的智能及认知功能障碍临床综合征。在我国, 该病占痴呆患者总数的60% 左右。患者常有多次卒中史, 表现为记忆障碍、思维判断力下降、失眠、夜间谵妄、抑郁、焦虑、情绪失控、妄想、言语不利、失语、智力下降等。CT 或MRI 检查: 在双侧大脑额、颞叶及基底节与丘脑区可见多个低密度灶; 病变严重处可见脑室局部扩大或局部脑池与脑沟扩大; 局部或全部性脑萎缩。脑血管性痴呆的预后较好, 尤其早期病情不严重的时候, 故早期诊断和早期治疗有很大意义。脑萎缩我们知道, 人的大脑从出生到青年时期重量是逐渐增加的, 而从中年到老年时期则是逐渐减少的。人的大脑是高级神经活动的中枢, 而脑皮质是精神活动最重要的物质基础。大脑半球的前半部分是负责学习、记忆、情感、思维等高级神经活动的区域。人脑大约有140 亿个神经细胞, 成年后每日约死亡10 万个, 衰老时大脑细胞可减少10% ~20% , 有的甚至达30% 。老年人脑细胞改变的主要原因是脑细胞死亡的增加, 形成脑皮质萎缩, 重量减轻。老年人由于脑细胞的减少, 使脑体积缩小, 脑室和蛛网膜下腔扩大、脑沟增宽, 这一现象属于生理性脑萎缩。当大脑受到意外伤害后, 如脑血管病、脑外伤、脑炎、中毒等, 大量脑细胞死亡, 形成脑萎缩, 这一现象叫病理性脑萎缩。病理性脑萎缩的患者反复出现肢体麻木、肌力下降、偏瘫失语、头痛头晕、反应迟钝、局限性癫痫等一系列症状, 患者智力衰退, 甚至痴呆, 失去独立生活能力。同时, 需要提醒读者的是, 懒于用脑、性格孤僻、好逸恶劳等习惯, 也可加快脑萎缩的进展速度。